9.2.1 Иммунитет атакует собственные ткани организма.
9.2.2 Системные аутоиммунные заболевания.
9.2.3 Системная красная волчанка.
9.2.4 Ревматоидный артрит.
9.2.5 Склеродермия.
9.2.6 Синдром Шегрена.
9.2.7 Дерматомиозит.
9.2.8 Органоспецифические аутоиммунные заболевания.
9.2.9 Сахарный диабет 1 типа.
9.2.10 Рассеянный склероз.
9.2.11 Болезнь Хашимото.
9.2.12 Болезнь Грейвса.
9.2.13 Миастения.
9.2.14 Целиакия.
9.2.15 Болезнь Крона.
9.2.16 Язвенный колит.
9.2.17 Псориаз.

9.2.1 Иммунитет атакует собственные ткани организма — это группа болезней, при которых иммунная система человека теряет способность отличать «своё» от «чужого» и начинает атаковать здоровые клетки, ткани и органы собственного организма. Вместо защиты от вирусов и бактерий иммунитет вырабатывает автоантитела и агрессивные Т-лимфоциты, которые вызывают хроническое воспаление и разрушение органов.
Основные типы аутоиммунных заболеваний
Болезни делятся на две большие категории:

• Органоспецифические — поражают один конкретный орган (например, щитовидную железу при тиреоидите Хашимото или поджелудочную железу при диабете 1 типа).
• Системные (неорганоспецифические) — поражают разные типы тканей по всему организму (например, системная красная волчанка или ревматоидный артрит).

Симптомы:

• Сильная усталость и слабость.
• Боль в суставах и мышцах.
• Частая легкая температура.
• Сыпь или зуд на коже.

Частые виды болезней:
Сахарный диабет 1 типа: иммуннитет атакует Бета-клетки поджелудочной железы. Происходит постоянная жажда, частая слабость, потеря веса, гибнут клетки поджелудочной железы.
Ревматоидный артрит: имунитет атакует суставную (синовиальную) оболочку. Появляется боль, скованность и деформация суставов, они болят и опухают.
Рассеянный склероз: имунитет атакует нервные волокна (миелиновую оболочку нервов). Происходит нарушение координации, онемение, проблемы со зрением.
Псориаз / Псориатический артрит: имунитет атакует клетки кожи и суставы. Появляются красные шелушащиеся бляшки на коже, боль в суставах.
Системная красная волчанка: имунитет атакует кожу, суставы, почки, сердце, мозг. Появляется сыпь на лице («бабочка»), лихорадка, боль в суставах.
Болезнь Хашимото / Грейвса: имунитет атакует ткани щитовидной железы. Появляется хроническая усталость, изменение веса, зябкость или жар.
Точная причина сбоя до сих пор изучается, но всегда задействована комбинация факторов:

• Генетика: Наличие определенных генов (например, системы HLA) повышает предрасположенность.
• Инфекции: Некоторые вирусы и бактерии содержат белки, похожие на человеческие. Иммунитет путает их и начинает атаковать свои ткани (молекулярная мимикрия).
• Экология и образ жизни: Токсины, курение, хронический стресс и дефицит витамина D могут стать триггерами.
• Гормональный фон: Женщины страдают аутоиммунными заболеваниями значительно чаще мужчин (около 80% всех случаев), что связывают с влиянием эстрогенов.

Диагностика:
Анализы крови на маркеры воспаления (СРБ, СОЭ) и специфические автоантитела (например, АНФ, ревматоидный фактор).

9.2.2 Системные аутоиммунные заболевания — это группа диффузных патологий соединительной ткани и сосудов, при которых иммунная система ошибочно атакует собственные клетки и множественные органы по всему организму, а не один конкретный орган. Основной причиной является выработка аутоантител к универсальным компонентам клеток (например, к ДНК или белкам цитоплазмы), что вызывает хроническое генерализованное воспаление.
Основные системные аутоиммунные заболевания:
ЗаболеваниеГлавные мишени атакиКлючевые проявления
Системная красная волчанка: имунитет атакует кожу, суставы, почки, сердце, ЦНС, сосуды. Появляется сыпь-«бабочка» на лице, артрит, поражение почек (люпус-нефрит), лихорадка.
Ревматоидный артрит: имунитет атакует синовиальные оболочки суставов, легкие, сосуды. Появляется симметричное разрушение мелких суставов, утренняя скованность, деформация кистей.
Системная склеродермия: имунитет атакует кожу, сосуды, легкие, ЖКТ, почки. Появляется уплотнение кожи (склеродактилия), синдром Рейно, фиброз легких, сужение пищевода.
Синдром Шёгрена: имунитет атакует слюнные и слезные железы, суставы, легкие. Появляется выраженная сухость слизистых оболочек (глаз, рта), кариес, боли в суставах.
Дерматомиозит / Полимиозит: имунитет атакует поперечнополосатые мышцы, кожу, легкие. Появляется тяжелая мышечная слабость (трудно встать, поднять руки), лиловая сыпь на веках.
Системные васкулиты: имунитет атакует стенки кровеносных сосудов любого калибра. Появляется некроз тканей, геморрагическая сыпь, ишемия органов, поражение почек и легких.
Причины и факторы риска:
Точный пусковой механизм до сих пор не установлен, но болезнь всегда развивается из-за комбинации трех факторов:

• Генетическая предрасположенность: Наличие определенных генов (например, системы HLA) повышает риски.
• Гормональный фон: Системные заболевания в несколько раз чаще встречаются у женщин, что связывают с влиянием эстрогенов.
• Внешние триггеры: Инфекции (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус), избыточная инсоляция (УФ-лучи особенно опасны при СКВ), стресс, курение и токсины.

Диагностика:
Поскольку симптомы часто маскируются под другие болезни, диагностика включает комплекс специфических тестов:

1. АНФ (антинуклеарный фактор) и ANA-профиль — главный скрининговый тест для выявления антиядерных антител.
2. Специфические антитела: Анти-dsDNA (при СКВ), ревматоидный фактор и анти-CCP (при РА), анти-Ro/La (при синдроме Шёгрена), ANCA (при васкулитах).
3. Маркеры воспаления: С-реактивный белок (СРБ) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

9.2.3 Системная красная волчанка — это тяжелое хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно распознает собственные ткани организма как чужеродные и атакует их, вызывая обширные воспалительные процессы. Болезнь носит системный характер, то есть способна поражать практически любые органы и ткани — от кожи и суставов до почек, сердца и головного мозга. Заболевание протекает волнообразно, периоды обострения (активной фазы) сменяются ремиссией. Чаще всего СКВ диагностируют у женщин молодого и среднего возраста.
Основные симптомы СКВ:

• Сыпь в виде «бабочки»: характерное покраснение на переносице и щеках, давшее название болезни.
• Суставной синдром: боли, скованность и припухлость в суставах (полиартрит), чаще всего симметричные.
• Фоточувствительность: появление или усиление сыпи на коже после пребывания под прямыми солнечными лучами.
• Хроническая усталость: выраженная слабость и упадок сил, которые не проходят даже после полноценного отдыха.
• Повышение температуры: длительная субфебрильная или высокая лихорадка без видимых инфекционных причин.
• Поражение внутренних органов: воспаление почек (люпус-нефрит), легких (плеврит), оболочек сердца (перикардит), а также неврологические нарушения (головные боли, судороги).

Причины развития:
Точная причина возникновения СКВ науке до конца неизвестна. Считается, что болезнь развивается из-за сочетания нескольких факторов:

1. Генетическая предрасположенность: наличие определенных генов повышает риск сбоя в иммунной системе.
2. Гормональный фон: высокая частота встречаемости у женщин указывает на связь с уровнем эстрогенов.
3. Внешние триггеры: ультрафиолетовое облучение (инсоляция), перенесенные вирусные инфекции, сильный стресс или прием некоторых медикаментов.

Диагностика:
Диагноз СКВ ставится на основании совокупности клинических признаков и лабораторных маркеров. Единого теста не существует, поэтому используют комплекс исследований:

• Анализ на ANA (антинуклеарные антитела): ключевой скрининговый тест, выявляемый у большинства пациентов с СКВ.
• Специфические антитела: тесты на антитела к двуспиральной ДНК (anti-dsDNA) и антигену Sm (anti-Sm), обладающие высокой специфичностью для волчанки.
• Общие анализы: клинический анализ крови (часто выявляет анемию, снижение лейкоцитов и тромбоцитов) и анализ мочи для контроля функции почек (поиск белка и крови).

9.2.9 Сахарный диабет 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует и разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Без этого гормона организм не может усваивать глюкозу из пищи, в результате чего она накапливается в крови, вызывая опасное для жизни состояние.
Симптомы:
Симптомы СД1 обычно развиваются стремительно — в течение нескольких недель или месяцев.

• Полидипсия — постоянная, мучительная жажда.
• Полиурия — частое и обильное мочеиспускание (включая ночное время), нарушения сна по причине частых позывов к мочеиспусканию.
• Резкая потеря веса — происходит на фоне повышенного или нормального аппетита, так как клетки «голодают» без глюкозы.
• Слабость и утомляемость — постоянный дефицит энергии в организме, общая слабость, вялость, быстрая утомляемость.
• Запах ацетона изо рта — признак развития опасного осложнения, диабетического кетоацидоза (ДКА).
• Головокружение, рвота, боли в животе, учащённое сердцебиение, ухудшение зрения, потеря сознания, кома.

Причины и развитие:

• Аутоиммунный сбой: организм ошибочно атакует собственные бета-клетки поджелудочной железы, (абсолютный дефицит инсулина).
• Генетика: передается предрасположенность к нарушению иммунитета.
• Триггеры: толчком к началу разрушения клеток часто становятся вирусные инфекции (например, корь, краснуха или грипп).
• Возраст: чаще проявляется у детей, подростков и молодых людей до 30–40 лет.
• Масса тела: нормальная или сниженная (резкое похудение).

Диагностика:

• Глюкоза крови натощак: повышенные значения (выше 7.0 ммоль/л при лабораторном исследовании).
• Гликированный гемоглобин (HbA1c): показывает средний уровень сахара за последние три месяца, превышает 6.5%.
• С-пептид: снижен или находится на очень низком уровне, что подтверждает дефицит собственного инсулина.
• Аутоантитела (к GADA, IA-2, ZnT8, IAA): маркеры аутоиммунного процесса, разрушающего клетки поджелудочной железы.
• Анализ мочи на кетоновые тела: помогает выявить опасное осложнение — кетоацидоз.

9.2.4 Ревматоидный артрит — это хроническое системное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система по ошибке атакует собственные ткани организма, вызывая стойкое воспаление и разрушение суставов. Заболевание поражает около 1% населения планеты, чаще встречается у женщин и обычно дебютирует в возрасте от 30 до 50 лет.
Симптомы:
Болезнь развивается постепенно, часто начинаясь с общих признаков усталости.

• Утренняя скованность — затруднение движений в суставах сразу после просыпания, длящееся более 30–60 минут.
• Симметричное поражение — воспаление одновременно одних и тех же суставов на обеих сторонах тела (например, оба запястья).
• Боль и отек — суставы (сначала мелкие на кистях и стопах) становятся припухлыми, горячими на ощупь и болезненными.
• Общие симптомы — субфебрильная температура (до 37.5 °C), постоянная слабость, потеря веса.

Стадии и формы:

• Серопозитивный РА — в крови обнаруживаются специфические маркеры: ревматоидный фактор (РФ) и АЦЦП (наиболее точный тест). Протекает тяжелее.
• Серонегативный РА — антитела не обнаруживаются, но суставы воспалены по той же схеме.
• Системные проявления — на поздних стадиях воспаление может затрагивать сердце, легкие, почки, сосуды и глаза.

Диагностика:

• Анализы: на ревматоидный фактор (РФ), антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП), а также тесты на воспаление (СОЭ и С-реактивный белок).

9.2.5 Склеродермия — это хроническое аутоиммунное заболевание соединительной ткани, при котором организм вырабатывает слишком много коллагена, что приводит к уплотнению, утолщению и рубцеванию (фиброзу) кожи и соединительной ткани. Название болезни буквально переводится как «плотная кожа». редкое хроническое аутоиммунное заболевание . Болезнь не заразна, чаще встречается у женщин.
Основные формы заболевания:

• Очаговая (локализованная) склеродермия — поражает исключительно отдельные участки кожи, иногда подкожную клетчатку, мышцы и кости. Внутренние органы при этом не затрагиваются. Часто встречается у детей. Проявляется в виде бляшек (бляшечная форма) или вытянутых полос (линейная).
• Системная склеродермия (системный склероз) — тяжелая форма, поражающая не только кожу, но и мелкие сосуды, суставы, а также внутренние органы: легкие, сердце, пищевод, желудочно-кишечный тракт и почки.

Симптомы:

1. Синдром Рейно — один из самых ранних признаков системной формы. Пальцы рук и ног резко бледнеют, синеют, а затем краснеют на холоде или при стрессе, сопровождаясь онемением и болью.
2. Изменения кожи — сначала возникает плотный отек (чаще на кистях и лице), затем кожа разглаживается, становится натянутой, блестящей, теряет эластичность и истончается. Лицо может приобрести «маскообразный» вид с сужением ротовой апертуры (кисетный рот).
3. Суставной синдром — скованность движений, боли в суставах и мышцах, постепенное формирование контрактур (ограничения подвижности).
4. Поражение органов (при системной форме) — одышка и сухой кашель (фиброз легких), изжога и трудности при глотании (поражение пищевода), перебои в работе сердца, скачки артериального давления.

Диагностика:
Диагностику проводит врач-ревматолог (или дерматолог при очаговой форме). Она включает комплекс исследований:

• Анализы крови — выявление специфических антинуклеарных антител: ANA (у 90% пациентов), анти-Scl-70 (топоизомераза I) и антицентромерных антител (ACA).
• Капилляроскопия — осмотр мелких сосудов ногтевого ложа под микроскопом для оценки степени их повреждения.
• Обследование органов — КТ легких высокого разрешения, ЭхоКГ (УЗИ сердца), ЭГДС для проверки пищевода.

9.2.6 Синдром Шегрена — это хроническое системное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует собственные железы внешней секреции, в первую очередь слёзные и слюнные. Это приводит к их воспалению, постепенной атрофии и выраженной сухости слизистых оболочек.
Почти 90% пациентов — женщины, чаще всего заболевание диагностируется в возрасте 40–60 лет, хотя оно может развиться в любой момент.
Разница между болезнью и синдромом:

• Первичная (Болезнь Шегрена): развивается как самостоятельное, изолированное заболевание.
• Вторичная (Синдром Шегрена): возникает на фоне уже существующих аутоиммунных нарушений, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка или склеродермия.

Основные симптомы:
Проявления делят на железистые (связанные с секрецией) и внежелезистые (системные).
Железистые проявления

• «Сухой глаз» (ксерофтальмия): ощущение песка, жжения и рези в глазах, покраснение, светобоязнь.
• «Сухой рот» (ксеростомия): постоянная жажда, трудности при глотании сухой пищи без запивания, нарушение вкуса, прогрессирующий кариес.
• Припухлость желез: периодическое или постоянное увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез (внешне напоминает свинку).
• Сухость других зон: сухость кожи, слизистых носоглотки (с образованием корочек), трахеи (вызывает сухой кашель) и влагалища.

Внежелезистые проявления

• Суставы и мышцы: боли, утренняя скованность, воспаление мелких суставов без их деформации.
• Общие симптомы: выраженная постоянная утомляемость, слабость, небольшое повышение температуры.
• Сосуды и кожа: сосудистая сыпь на ногах (васкулит), синдром Рейно (посинение или побледнение пальцев на холоде).
• Внутренние органы: поражение почек, легких и периферической нервной системы (онемение, покалывание в конечностях).

Диагностика:

1. Тест Ширмера: оценка объема вырабатываемой слёзной жидкости с помощью специальных бумажных полосок.
2. Окрашивание роговицы: выявление повреждений эпителия глаза из-за сухости.
3. Сиалометрия: измерение объема выделяемой слюны за единицу времени.
4. Анализы крови: поиск специфических аутоантител (анти-Ro/SS-A и анти-La/SS-B), а также ревматоидного фактора и ANA.
5. Биопсия: взятие крошечного кусочка ткани малой слюнной железы с внутренней стороны нижней губы для обнаружения лимфоцитарных инфильтратов.

9.2.7 Дерматомиозит (болезнь Вагнера) — это редкое системное аутоиммунное заболевание, которое поражает преимущественно поперечнополосатую мускулатуру (скелетные мышцы) и кожные покровы. Главная особенность болезни заключается в сочетании прогрессирующей мышечной слабости и специфической сыпи.
Болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще пики заболеваемости приходятся на детей до 15 лет (ювенильный дерматомиозит) и взрослых старше 40 лет. Женщины болеют чаще мужчин.
Симптомы:
Заболевание поражает сразу несколько систем организма, но классическая триада включает кожные, мышечные и системные проявления.
Кожные проявления:

• Гелиотропная сыпь: характерное лилово-фиолетовое или розоватое окрашивание кожи верхних век, часто сопровождающееся отеком вокруг глаз (эффект «очков»).
• Папулы Готтрона: плотные красные или шелушащиеся узелки и бляшки, расположенные на тыльной стороне суставов пальцев рук, реже — на локтях и коленях.
• Симптом «шали» и «V-образного воротника»: покраснение (эритема) в верхней части спины, на плечах, шее и в зоне декольте.
• «Рука механика»: сухость, шелушение и болезненные трещины на коже ладоней и боковых поверхностях пальцев.

Мышечные проявления:

• Проксимальная слабость: симметричное ослабление мышц плечевого и тазового пояса. Пациенту становится тяжело поднимать руки, причесываться, вставать со стула или подниматься по лестнице.
• Поражение мышц глотки и гортани: приводит к нарушению глотания (поперхиванию), изменению голоса (осиплость, гнусавость).
• Мышечные боли (миалгии) при движении и надавливании.

Системные и внутренние проявления:

• Легкие: одышка и сухой кашель из-за развития интерстициального фиброза легких или слабости дыхательных мышц.
• Сердце: нарушения ритма, проводимости и миокардит.
• Суставы: боли и воспаление (артриты) мелких суставов кистей.

Причины возникновения:
Точная причина дерматомиозита остается неизвестной. Заболевание считается мультифакторным, где на фоне генетической предрасположенности запускается аутоиммунный процесс. В роли триггеров могут выступать:

1. Вирусные и бактериальные инфекции.
2. Чрезмерное солнечное облучение (инсоляция).
3. Онкологические процессы: у взрослых дерматомиозит нередко развивается как паранеопластический синдром (реакция иммунной системы на скрытую опухоль в организме).

Классификация заболевания:
Идиопатический (первичный)
Развивается как самостоятельное заболевание без связи с другими патологиями.
Паранеопластический (вторичный)
Ассоциирован со злокачественными опухолями внутренних органов (требует тщательного онкоскрининга).
Ювенильный
Начинается в детском возрасте; часто сопровождается кальцинозом (отложением кальция в подкожной клетчатке и мышцах).
Амиопатический
Присутствуют только типичные кожные проявления, а поражение мышц клинически отсутствует.
Диагностика:
включает клинический осмотр, анализы крови (на уровень мышечных ферментов — КФК, АЛТ, АСТ, а также специфические миозит-специфические антитела), электромиографию (ЭМГ), МРТ мышц и, при необходимости, биопсию мышечной ткани.

9.2.11 Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) — это хроническое воспалительное заболевание, при котором иммунная система человека ошибочно атакует клетки собственной щитовидной железы, что со временем приводит к постепенному разрушению ее тканей и развитию гипотиреоза (недостаточности тиреоидных гормонов). Болезнь чаще всего диагностируется у женщин в возрасте от 30 до 50 лет, однако может развиться в любой период жизни.
Симптомы:
На ранних стадиях заболевание часто протекает бессимптомно.

• Постоянная утомляемость.
• Необъяснимый набор веса.
• Сухость кожи и ломкость волос.
• Повышенная чувствительность к холоду.
• Отечность лица и конечностей.
• Хронические запоры.
• Мышечная слабость и боли в суставах.
• Депрессивные состояния и ухудшение памяти.
• Нарушения менструального цикла.

Примечание: в редких случаях в самом начале болезни из-за массового разрушения клеток в кровь выбрасывается избыток гормонов, вызывая кратковременный гипертиреоз (хашитоксикоз) с симптомами в виде учащенного сердцебиения и раздражительности.
Диагностика:

1. Анализ крови на ТТГ (тиреотропный гормон) — его уровень повышается, когда щитовидная железа не справляется со своей функцией.
2. Анализ на свободный Т4 (тироксин) — маркер реального уровня гормонов в крови (снижается при манифестном гипотиреозе).
3. Антитела к ТПО (тиреопероксидазе) — ключевой показатель аутоиммунной агрессии, который выявляется более чем у 90% пациентов с этим диагнозом.
4. УЗИ щитовидной железы — визуализирует диффузные изменения структуры, неоднородность ткани и изменение размеров органа.

9.2.8 Органоспецифические аутоиммунные заболевания — это группа болезней, при которых иммунная система человека ошибочно атакует и разрушает один конкретный орган или тип ткани, воспринимая его клетки как чужеродные. В отличие от системных (органонеспецифических) патологий, поражающих весь организм сразу (например, системная красная волчанка), здесь патологический процесс жестко локализован. Аутоантитела и агрессивные Т-лимфоциты вырабатываются строго против антигенов конкретного органа.
Основные виды по поражаемым органам:
Иммунная система может выбрать в качестве «мишени» практически любую обособленную структуру организма.
1. Эндокринная система

• Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото) — разрушение клеток щитовидной железы, ведущее к снижению ее функции (гипотиреозу).
• Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса / Базедова) — выработка антител, стимулирующих избыточную работу щитовидной железы (гипертиреоз).
• Сахарный диабет 1 типа — иммунные клетки уничтожают бета-клетки поджелудочной железы, из-за чего полностью прекращается выработка инсулина.
• Болезнь Аддисона — аутоиммунное поражение коры надпочечников, вызывающее их недостаточность.

2. Нервная система и мышцы

• Рассеянный склероз — атака направлена на миелиновую (изолирующую) оболочку нервных волокон в головном и спинном мозге.
• Миастения гравис — разрушаются рецепторы к ацетилхолину на мышечных клетках, что приводит к критической слабости скелетных мышц.

3. Желудочно-кишечный тракт и печень

• Болезнь Крона и язвенный колит — хроническое иммунное воспаление различных отделов пищеварительного тракта.
• Аутоиммунный гастрит (тип А) — разрушение обкладочных клеток желудка, отвечающих за выработку соляной кислоты и фактора Касла (приводит к B12-дефицитной анемии).
• Аутоиммунный гепатит и первичный билиарный холангит — агрессия иммунитета против клеток печени или желчных протоков.

4. Другие органы

• Витилиго — разрушение меланоцитов (клеток кожи, вырабатывающих пигмент), из-за чего на теле появляются белые пятна.
• Аутоиммунная гемолитическая анемия — уничтожение собственных эритроцитов в кровеносном русле.

Причины развития:

• Генетическая предрасположенность (определенные комбинации генов системы HLA).
• Внешние факторы-триггеры — перенесенные вирусные или бактериальные инфекции, сильный стресс, гормональные сбои, токсическое воздействие окружающей среды.

Диагностика:
Диагностика строится на поиске в сыворотке крови высокоспецифичных аутоантител (например, антител к тиреопероксидазе при тиреоидите или к глутаматдекарбоксилазе при диабете).

9.2.10 Рассеянный склероз — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека ошибочно атакует миелиновую (защитную) оболочку нервных волокон в головном и спинном мозге. Слово «рассеянный» означает, что очаги повреждения («бляшки») разбросаны по всей центральной нервной системе, а «склероз» указывает на характер рубцов или уплотнений, которые образуются на месте воспаления. Заболевание чаще всего проявляется в молодом возрасте — от 20 до 40 лет.
Симптомы:
Симптомы зависят от того, какие именно участки мозга или спинного мозга повреждены. На ранних стадиях они могут временно исчезать.

• Зрительные нарушения: затуманивание зрения, двоение в глазах, боль при движении глазного яблока.
• Чувствительные расстройства: онемение, покалывание в пальцах («ползание мурашек»), потеря чувствительности к температуре.
• Двигательные нарушения: слабость в ногах или руках, мышечная скованность (спастичность).
• Проблемы с координацией: шаткость при ходьбе, головокружение, потеря равновесия, дрожание рук.
• Хроническая усталость: сильная утомляемость, не связанная с физическими нагрузками.
• Когнитивные изменения: трудности с концентрацией внимания, замедление мышления.

Причины развития:
Точная причина болезни неизвестна, но признана мультифакторная теория, сочетающая:

1. Генетическую предрасположенность: определенные гены делают иммунную систему более уязвимой.
2. Внешние факторы: дефицит витамина D, курение, перенесенные вирусные инфекции (особенно вирус Эпштейна — Барр).
3. Географию: жители северных широт и крупных промышленных городов болеют чаще.

Диагностика:
Диагноз ставит врач-невролог на основе комплексного обследования:

• МРТ головного и спинного мозга (с контрастом): основной метод, позволяющий визуализировать «бляшки» и оценить активность воспаления.
• Люмбальная пункция: анализ спинномозговой жидкости на наличие олигоклональных полос (маркеров воспаления).
• Метод вызванных потенциалов: оценка скорости прохождения нервных импульсов.

9.2.12 Болезнь Грейвса (также известная как диффузный токсический зоб или базедова болезнь) — это системное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система по ошибке вырабатывает антитела, заставляющие щитовидную железу производить избыточное количество гормонов. Это состояние избытка гормонов называется тиреотоксикозом. Заболевание чаще всего диагностируется у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.
Классическая триада симптомов:
Болезнь часто проявляется тремя главными признаками.

• Зоб — видимое или прощупываемое увеличение щитовидной железы в области шеи.
• Тахикардия — учащенное сердцебиение (часто более 100 ударов в минуту в покое) и ощущение пульсации.
• Экзофтальм — характерное «выпячивание» глазных яблок, широко распахнутый взгляд.

Другие распространенные симптомы
Из-за резкого ускорения обмена веществ пациенты сталкиваются со следующими проявлениями:

• Быстрая потеря веса на фоне повышенного аппетита.
• Постоянное чувство жара, повышенная потливость, влажная кожа.
• Тремор (дрожь) кистей рук и внутренняя нервная дрожь.
• Повышенная тревожность, раздражительность, суетливость и бессонница.
• Мышечная слабость и быстрая утомляемость.
• Ломкость ногтей и истончение или выпадение волос.

Причины и триггеры:

• Генетика — наличие у близких родственников аутоиммунных патологий.
• Стресс — сильные психические потрясения часто становятся пусковым механизмом.
• Курение — значительно увеличивает риск развития болезни и утяжеляет поражение глаз.
• Инфекции — перенесенные вирусные или бактериальные заболевания.

Диагностика:

1. Анализ крови на гормоны: при болезни Грейвса уровень ТТГ (тиреотропного гормона) падает почти до нуля, а уровни свободных гормонов Т3 и Т4 сильно повышены.
2. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ): главный специфический маркер, подтверждающий аутоиммунный характер болезни.
3. УЗИ щитовидной железы: оценивает объем органа и фиксирует резко усиленный кровоток.
4. Сцинтиграфия: радиоизотопное исследование для оценки функциональной активности тканей.

9.2.13 Миастения — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов к мышцам, что приводит к патологической мышечной слабости и быстрой утомляемости. При этой патологии иммунная система по ошибке вырабатывает антитела, которые блокируют или разрушают рецепторы ацетилхолина на мышечной ткани. Характерная черта болезни — слабость усиливается после физической нагрузки и заметно уменьшается после отдыха.
Симптомы:
Проявления зависят от формы заболевания, но чаще всего первыми страдают мышцы лица и глаз.

• Глазные симптомы: опущение одного или обоих век (птоз) и двоение в глазах (диплопия).
• Бульбарные нарушения: трудности при жевании и глотании (человек может поперхиваться), изменение голоса (гнусавость, нечеткость речи).
• Мимическая слабость: «потеря» мимики, при которой пациенту трудно улыбнуться или нахмуриться.
• Слабость в конечностях: быстрая усталость в руках и ногах, усиливающаяся к вечеру (сложно расчесаться, подняться по лестнице).

Причины и триггеры:
Точная причина сбоя иммунитета неизвестна, однако выделяют ключевые факторы риска и триггеры.

1. Патология вилочковой железы (тимуса): у 10–15% пациентов обнаруживают опухоль (тимому), а у большинства остальных — гиперплазию (разрастание) этой железы, отвечающей за иммунитет.
2. Генетическая предрасположенность: врожденные дефекты синапсов или семейная склонность к аутоиммунным болезням.
3. Внешние триггеры: перенесенные вирусные и бактериальные инфекции, сильный стресс, гормональные сбои (беременность, менопауза).
4. Опасные медикаменты: прием некоторых антибиотиков (фторхинолоны, аминогликозиды), бета-блокаторов и миорелаксантов может резко ухудшить состояние.

Диагностика:
Для подтверждения диагноза врач-невролог назначает комплексное обследование.

• Прозериновая (калиминовая) проба: введение препарата, временно улучшающего проведение импульса; если слабость исчезает на время — тест положителен.
• Электромиография (ЭМГ / декремент-тест): проверка скорости и качества передачи сигналов от нерва к мышце.
• Анализ крови на антитела: поиск специфических белков (к AChR или MuSK рецепторам).
• КТ или МРТ средостения: для исключения или подтверждения опухоли вилочковой железы.

9.2.15 Болезнь Крона — это тяжелое хроническое иммуновоспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое может поражать абсолютно любой его отдел от полости рта до анального отверстия, но чаще всего локализуется в терминальном отделе тонкого кишечника (подвздошной кишке) и начальном отделе толстой кишки. Главной особенностью патологии является трансмуральное поражение, то есть воспалительный процесс проникает сквозь все слои кишечной стенки, приводя к образованию глубоких язв, свищей и сужений (стриктур).
Симптомы:
Симптоматика может варьироваться от умеренной до крайне тяжелой и во многом зависит от зоны поражения:

• Боль в животе: чаще всего схваткообразная, локализуется в правой подвздошной области (имитируя аппендицит).
• Хроническая диарея: стул частый, жидкий, иногда с примесью крови или слизи.
• Потеря веса и истощение: из-за нарушения всасывания питательных веществ в тонкой кишке (мальабсорбция).
• Субфебрильная лихорадка: регулярное беспричинное повышение температуры тела до 37–38 °C.
• Внекишечные проявления: воспаление суставов (артрит), поражения кожи (узловатая эритема), глаз (увеит) или слизистой рта (афтозный стоматит).

Причины развития:
Точная причина болезни Крона до сих пор не установлена, однако в основе лежит мультифакторный механизм:

1. Генетическая предрасположенность: наличие специфических мутаций (например, в гене NOD2/CARD15).
2. Сбой иммунной системы: атака собственных защитных клеток на ткани кишечника.
3. Дисбиоз: качественное и количественное изменение микрофлоры ЖКТ.
4. Факторы среды: курение (главный доказанный фактор риска, усугубляющий течение), стресс, особенности питания.

Диагностика:
Постановка диагноза требует комплексного подхода:

• Лабораторные тесты: общий и биохимический анализы крови (выявление анемии и маркеров воспаления — СРБ), анализ кала на фекальный кальпротектин (высокоспецифичный маркер воспаления в кишечнике).
• Эндоскопия: илеоколоноскопия с обязательным осмотром подвздошной кишки и взятием биопсии.
• Визуализация тонкой кишки: МРТ-энтерография или КТ-энтерография для оценки состояния стенок кишки на всем ее протяжении, выявления стриктур и свищей.

9.2.14 Целиакия (глютеновая энтеропатия) — это хроническое генетическое аутоиммунное заболевание, при котором употребление белка глютена (содержится в пшенице, ржи и ячмене) вызывает повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника. Организм ошибочно атакует собственные ворсинки кишечника, что приводит к нарушению всасывания питательных веществ, витаминов и минералов (мальабсорбции).
Симптомы:
Клиническая картина может сильно различаться у детей и взрослых. Часто болезнь протекает в скрытой форме.

• Типичные (кишечные) признаки: хроническая диарея (стул часто жирный, пенистый), вздутие, метеоризм, боли и урчание в животе, потеря веса.
• Внекишечные проявления: стойкая железодефицитная анемия, хроническая усталость, задержка роста у детей, остеопороз (хрупкость костей), кожные высыпания (герпетиформный дерматит), проблемы с репродуктивной системой.

Диагностика:
Диагностику важно проходить до исключения глютена из рациона, иначе анализы будут неинформативными.

1. Анализ крови на антитела (серология): определение специфических иммуноглобулинов (anti-tTG IgA, EMA IgA, anti-DGP IgG/IgA).
2. Эндоскопия (ФГДС) с биопсией: взятие небольшого кусочка ткани из двенадцатиперстной кишки для оценки степени повреждения ворсинок.
3. Генетический тест: исследование на наличие генов HLA-DQ2/DQ8 (их отсутствие практически исключает целиакию).

9.2.16 Язвенный колит (или неспецифический язвенный колит, НЯК) — это хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки. При этой патологии иммунная система человека ошибочно атакует клетки собственного кишечника, что приводит к образованию незаживающих язв, эрозий и кровотечений. Заболевание протекает волнообразно, когда периоды тяжелых обострений сменяются временным затишьем (ремиссией).
Симптомы:

• Диарея с кровью. Главный признак болезни. В кале также часто обнаруживают слизь и гной.
• Боли в животе. Чаще носят схваткообразный характер и усиливаются перед дефекацией.
• Тенезмы. Ложные, болезненные и частые позывы к опорожнению кишечника.
• Общая интоксикация. Хроническая слабость, субфебрильная температура, потеря аппетита и веса.
• Анемия. Развивается из-за регулярных скрытых или явных кишечных кровотечений.
• Внекишечные симптомы. Могут воспаляться суставы (артрит), глаза (увеит) или кожа (узловатая эритема).

Причины возникновения:
Точная причина болезни не установлена, но доказан многофакторный механизм.

• Генетика. Наличие НЯК у близких родственников резко повышает риски.
• Иммунный сбой. Нарушение распознавания «свой-чужой» клетками иммунной системы.
• Состояние микробиома. Дисбаланс полезных и патогенных бактерий в кишечнике.
• Триггеры среды. Длительный стресс, бесконтрольный прием НПВП (ибупрофен, диклофенак) и плохая экология.

Диагностика:

1. Колоноскопия с биопсией. Единственный точный метод подтверждения диагноза. Врач осматривает кишку изнутри и берет кусочек ткани на анализ.
2. Анализы кала. Тест на скрытую кровь и фекальный кальпротектин (маркер воспаления в ЖКТ).
3. Анализы крови. Оценивают уровень гемоглобина, СОЭ, С-реактивного белка и альбумина.

9.2.17 Псориаз — это хроническое неинфекционное аутоиммунное заболевание, которое проявляется образованием на коже приподнятых красных пятен (бляшек), покрытых серебристо-белыми чешуйками. Болезнь имеет волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий. Она абсолютно незаразна и не передается от человека к человеку, однако имеет системный характер и может поражать не только кожу, но и ногти, суставы и внутренние органы.
Причины заболевания:
В основе псориаза лежит сбой в работе иммунной системы, из-за которого клетки кожи (кератиноциты) начинают делиться слишком быстро.

• В норме цикл обновления кожи занимает 28–30 дней.
• При псориазе этот процесс ускоряется до 3–5 дней.
• Старые клетки не успевают отшелушиваться, накапливаются, воспаляются и образуют характерные бляшки.

Главные триггеры обострений:

• Наследственная предрасположенность.
• Сильные психоэмоциональные стрессы и депрессивные состояния.
• Механические повреждения кожи (порезы, ожоги, трение одежды) — феномен Кёбнера.
• Инфекционные заболевания (особенно ангина или фарингит, вызванные стрептококком).

Гормональные сбои и вредные привычки (алкоголь, курение).
Стадии развития псориаза:

1. Прогрессирующая — активно появляются новые мелкие узелки (папулы), старые бляшки растут по периферии, беспокоит сильный зуд.
2. Стационарная — новые элементы не образуются, рост старых прекращается, вся поверхность бляшек покрывается шелушащимися чешуйками.
3. Регрессивная — бляшки постепенно уплощаются, шелушение уменьшается, на месте высыпаний остаются светлые или темные пятна (временная дисхромия).

Псориаз — это не просто косметический дефект, он может приводить к осложнениям:

• Псориатический артрит: воспаление и разрушение суставов, которое встречается примерно у 20% пациентов и может привести к инвалидности.
• Псориатическая эритродермия: тяжелое поражение, когда воспаляется более 90% всей поверхности кожи, что нарушает терморегуляцию и требует срочной госпитализации.
• Метаболический синдром: у пациентов с тяжелым псориазом повышен риск развития сахарного диабета II типа, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний.

диагностики

• Осмотр дерматолога: врач оценивает вид сыпи, форму бляшек и места их расположения.
• Псориатическая триада: проверка трех специфических симптомов при легком поскабливании бляшки (феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и кровянистой росы).
• Биопсия кожи: забор маленького кусочка ткани для изучения под микроскопом требуется в сложных или спорных случаях.

Диагностика:
1. Клинический осмотр и псориатическая триада:
Главным инструментом врача является метод граттажа (поскабливания бляшки), в ходе которого последовательно проявляется характерная псориатическая триада:

• Стеариновое пятно: при легком поскабливании чешуйки обильно отслаиваются, напоминая стружку стеарина или воска.
• Терминальная пленка: после полного удаления чешуек обнажается тонкая, влажная, блестящая и полупрозрачная поверхность кожи.
• Кровяная роса (феномен Ауспитца): при дальнейшем деликатном поскабливании пленки проступают точечные, не сливающиеся капли крови, что связано с поверхностным расположением поврежденных капилляров.

Также дерматолог обращает внимание на феномен Кёбнера — появление новых псориатических высыпаний в местах механического повреждения кожи (царапины, ожоги, трение от одежды).
2. Лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови: позволяет зафиксировать признаки воспаления (повышение СОЭ, лейкоцитоз) во время прогрессирующей стадии.
• Биохимический анализ крови: проверяются уровни С-реактивного белка (СРБ), мочевой кислоты (часто повышена), показатели печени (АЛТ, АСТ) и почек (креатинин).
• Ревмопробы: анализ на ревматоидный фактор (РФ) и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП) необходим для дифференциальной диагностики, если есть подозрение на суставную форму (псориатический артрит). При псориазе РФ обычно отрицательный.

3. Инструментальная и гистологическая диагностика:

• Биопсия кожи с гистологическим исследованием: выполняется в спорных или нетипичных случаях (например, при подозрении на экзему, розовый лишай или Т-клеточную лимфому кожи). Под микроскопом оценивают избыточное деление клеток (гиперкератоз, паракератоз) и скопления нейтрофилов (микроабсцессы Мунро).
• Рентгенография, МРТ или УЗИ суставов: назначаются при жалобах пациента на боли, скованность или отечность в суставах для подтверждения или исключения псориатического артрита.

4. Дифференциальная диагностика:
Псориаз имеет множество клинических форм (бляшечный, каплевидный, пустулезный, инверсный), поэтому его важно своевременно отличить от схожих дерматологических заболеваний.

• Себорейный или атопический дерматит.
• Розовый лишай Жибера или красный плоский лишай.
• Грибковые инфекции кожи и ногтей (онихомикоз).
• Вторичный сифилис (папулезные высыпания).