Существует 6 уровней с глубиной погружения в Ацидоз (эндогенное питание) через активацию Аутофагии :
1й уровень начинается с 6го дня по 16й (очищает физическое тело от: внутриклеточного мусора, поломанных клеток, уничтожает паразитов, выравнивает энергетику);
2й уровень с 16го по 24й (очищает физическое тело: токсины усталости);
3й уровень с 24го по 26й (очищает физическое тело, выравнивает искаженные структуры биополя);
4й уровень с 26го по 32й (очищает физическое тело: усиленное уничтожение мутированных клеток);
5й уровень с 32го по 39й (восстановление искажений в тонких телах);
6й уровень с 39го дня по 48й (обнуление кармических долгов, очищение и укрепление всех 9ти Тел).
Период восстановления после ПП ускоренная регенерация клеток поврежденных тканей, активный выброс переработанной мёртвой ткани.
МЫ ЕСТЬ ТО - ЧТО ЕДИМ, ПЬЁМ, МЫСЛИМ.
8.9 Аутоиммунные эндокринные синдромы:
8.9.1 Аутоиммунный полигландулярный синдром.
8.9.2 Комбинации диабета, тиреоидита, болезни Аддисона.
8.9.1 Аутоиммунный полигландулярный синдром — это редкое состояние, при котором иммунная система ошибочно атакует и разрушает две или более железы внутренней секреции, вызывая их гормональную недостаточность. Болезнь также может поражать неэндокринные органы. Основные формы делятся на типы с разным возрастом начала.
Основные типы АПС:
  • АПС 1-го типа (Синдром Уайтекера). Начинается в детском или подростковом возрасте (до 10–12 лет). Это моногенное заболевание, вызываемое мутацией гена AIRE. Для его диагностики обязательно наличие как минимум двух симптомов из «классической триады»:
  • Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек (обычно первый признак).
  • Гипопаратиреоз (дефицит паратгормона, ведущий к судорогам).
  • Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).
  • АПС 2-го типа (Синдром Шмидта). Встречается значительно чаще, развивается у взрослых (обычно в возрасте 20–40 лет) и имеет полигенный характер (связан с системой HLA). Основу синдрома составляют:
  • Первичная надпочечниковая недостаточность (обязательный элемент);
  • Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Хашимото или диффузный токсический зоб);
  • Сахарный диабет 1-го типа.
  • АПС 3-го и 4-го типов. Включают другие комбинации (например, сочетание аутоиммунного тиреоидита с сахарным диабетом 1-го типа, витилиго или пернициозной анемией, но без вовлечения надпочечников).
Сопутствующие неэндокринные проявления
Иммунная система может атаковать и другие ткани, вызывая:
  • Алопецию (очаговое или полное облысение).
  • Витилиго (потерю пигментации кожи).
  • Целиакию (непереносимость глютена) или аутоиммунный гастрит.
  • Дистрофию зубной эмали и ногтей (характерно для 1-го типа).
Диагностика:
  • Анализы крови на гормоны для оценки функции пострадавших желез.
  • Определение специфических аутоантител к тканям желез (к 21-гидроксилазе, тиреопероксидазе, глутаматдекарбоксилазе и др.).
  • Генетическое тестирование (особенно при подозрении на АПС 1-го типа).

8.9.2 Комбинации диабета, тиреоидита, болезни Аддисона - сочетание сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита и болезни Аддисона (первичной надпочечниковой недостаточности) классифицируется в медицине как аутоиммунный полиэндокринный синдром 2-го типа (АПС-2), также известный как синдром Шмидта.
Это генетически обусловленное многофакторное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует сразу несколько эндокринных желез человека.
Возможные комбинации этих заболеваний:
В рамках АПС-2 и смежных синдромов данные патологии могут сочетаться в разных вариациях.
  • Полная триада (Синдром Шмидта): Одновременное или последовательное развитие болезни Аддисона, сахарного диабета 1 типа и аутоиммунного тиреоидита.
  • Вариант Карпентера: Сочетание только болезни Аддисона и сахарного диабета 1 типа (без вовлечения щитовидной железы).
  • Классический синдром Шмидта: Сочетание болезни Аддисона и аутоиммунного тиреоидита (без сахарного диабета).
  • Переход в АПС-3: Если у пациента есть сахарный диабет 1 типа и тиреоидит, но нет поражения надпочечников (болезни Аддисона), такое состояние кодируется как АПС 3-го типа (подтип АПС-3а). Как только присоединяется болезнь Аддисона, диагноз автоматически меняется на АПС-2.
Особенности течения и опасности:
Взаимное влияние этих болезней сильно усложняет диагностику и лечение:
  • «Маскировка» симптомов: Диабет и тиреоидит часто манифестируют первыми. Развивающаяся позже болезнь Аддисона может долго оставаться незамеченной, так как её слабость и потерю веса списывают на плохую компенсацию диабета.
  • Внезапные гипогликемии: При развитии болезни Аддисона снижается уровень кортизола (контринсулярного гормона). Из-за этого потребность в инсулине резко падает, и у пациента начинают возникать необъяснимые, тяжелые и опасные для жизни падения сахара в крови.
  • Критическое правило лечения: Если у пациента выявлен дефицит гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) и подозревается болезнь Аддисона, категорически нельзя начинать лечение с тироксина (гормона щитовидной железы). Тироксин ускоряет метаболизм и может спровоцировать смертельно опасный аддисонический криз. Сначала всегда компенсируют дефицит надпочечников (глюкокортикоидами), и лишь затем добавляют тироксин.
Made on
Tilda