Бронхиальные болезни:
2.2.1 Острый бронхит — это воспалительное заболевание внутренней оболочки бронхов, которое проявляется, в первую очередь, кашлем и дыхательными нарушениями. Сначала кашель сухой, непродуктивный, затем он становится влажным, с выделением мокроты. Механизм развития — в патологическом воспалительном отеке слизистой оболочки бронхов. Сначала отек доставляет дискомфорт, вызывает кашель и может затруднять дыхание из-за сужения просвета дыхательных путей. Затем отечная слизистая продуцирует все большее количество секрета и приводит к повышенному отделению мокроты.
2.2.2 Хронический бронхит — это длительное воспаление бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой не менее 3 месяцев в году на протяжении 2 и более лет. Основные причины: курение, вдыхание токсинов и частые инфекции. Симптомы включают утренний кашель, одышку, слабость и хрипы.
2.2.3 Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется приступами одышки, свистящего дыхания, кашля, а в тяжелых случаях – выраженным и даже жизнеугрожающим нарушением функции дыхания, появляется в следствии неоднократно перенесенных простудных заболеваний: бронхит, трахеобронхит, бронхит с астматическим компонентом и пневмонией.

Причины появления бронхиальной астмы:
Бронхиальная астма в типичном случае является заболеванием аллергической природы и связана с повышенной восприимчивостью организма конкретного человека к какому-либо веществу-аллергену. Именно поэтому бронхиальная астма часто сочетается с аллергическим ринитом, конъюнктивитом, атопическим дерматитом и другими аллергическими заболеваниями. Контакт с аллергеном активирует клетки иммунной системы особым образом. Это приводит к развитию череды характерных для астмы изменений в стенках бронхов: происходит скопление иммунных клеток, развивается воспалительный отек, наблюдается гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки, повышается выработка слизи (мокроты). Эти четыре механизма приводят к сужению просвета бронхов, что, в свою очередь, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, вызывая характерные приступы одышки.
Немаловажную роль в патологических процессах при бронхиальной астме играет функциональное состояние вегетативной нервной системы, наличие хронических заболеваний (особенно дыхательной системы) и вредных привычек. Установлена прямая связь между курением и тяжестью течения заболевания. Пребывание в среде с повышенным загрязнением воздуха (например, на производстве) провоцирует более тяжелое течение бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма подразделяется на аллергическую, для которой характерны общие механизмы развития и признаки атопических (аллергических) заболеваний, и неаллергическую. Дополнительно астма характеризуется природой аллергена, вызывающего приступ. В зависимости от частоты развития приступов астма бывает интермиттирующей (преходящей) и персистирующей (постоянной). Последняя, в свою очередь, подразделяется по степени тяжести на легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Типичным проявлением астмы является синдром бронхиальной обструкции (сужение просвета бронхов). Приступы одышки поначалу развиваются в основном при контакте с причинно-значимым аллергеном.
У больного возникает сухой кашель, затруднение дыхания (преимущественно на выдохе), дыхание может сопровождаться свистящими хрипами.
Во время приступа человек, как правило, испытывает чувство страха и ощущает нехватку воздуха. Состояние немного облегчается, если принять вынужденное положение - сесть, несколько наклонив туловище вперед, с упором вытянутыми руками на колени или край стула. Визуально отмечается бочкообразное вздутие грудной клетки - она словно застывает в положении глубокого вдоха.
В тяжелых случаях из-за недостаточного обогащения крови кислородом кожа приобретает синеватый оттенок.
По мере прогрессирования заболевания и при отсутствии соответствующего контроля приступы астмы начинают развиваться не только в ответ на специфический аллерген, но и при эмоциональной и физической нагрузке, резкой смене температуры окружающего воздуха, в ответ на резкие запахи и т.д.
2.2.4 Бронхиолит — это острое воспаление самых мелких дыхательных путей (бронхиол), чаще всего вирусной этиологии (РС-вирус), поражающее в основном детей до 2 лет. Симптомы включают одышку, сухой кашель, свистящие хрипы и затрудненное дыхание.
2.2.5 Бронхоэктатическая болезнь – хроническое приобретенное или врожденное заболевание, для которого характерны необратимые изменения (расширение, деформация) бронхов. Эти изменения сопровождаются функциональной неполноценностью бронхов, нарушением их дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов (закупорки), эмфиземы (патологического изменения легочной ткани) и разрастанием грубой соединительной ткани в паренхиме легкого.
Основной причиной развития этого заболевания считаются перенесенные ранее респираторные инфекционные заболевания: пневмония, коклюш, корь. Возбудителями инфекционного процесса являются бактерии, а также аденовирусы, вирус гриппа и ВИЧ.
Бронхоэктатическая болезнь может возникнуть на фоне закупорки дыхательных путей инородным телом, неопластических процессов, поражения лимфатических узлов корней легких при туберкулезе, саркоидозе и гистоплазмозе.
Случаи этого заболевания регистрируются при аномальном развитии трахеобронхиального дерева, при бронхомаляции (слабой хрящевой ткани бронхов), синдроме Мунье-Куна (трахеоброхомегалии), бронхогенных кистах, а также при эктопическом бронхе, тератоме бронха, трахеобронхиальной фистуле. К этой группе относят и аневризму легочной артерии, и легочную (интерлобарную) секвестрацию, и синдром Вильямса–Кэмпбелла, для которого характерно нарушение образования хрящевой ткани трахеи и бронхов, а также синдром «желтых ногтей».
Развитию хронического воспалительного процесса в бронхах могут способствовать врожденные иммунные нарушения, а также некоторые заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит, синдром Шегрена).
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез – достаточно редкая причина БЭ. Заболевание носит грибковую природу и провоцирует аллергический воспалительный процесс в легких.
Классификация заболевания:
по происхождению:

• первичные (врожденные) бронхоэктазы, связанные с наследственно обусловленными изменениями структуры и функции воздухоносных путей;
• вторичные (приобретенные) бронхоэктазы, возникающие на фоне воспалительных процессов в легких и бронхах.

по клиническому течению:

• фаза ремисcии;
• фаза обострения.

по распространенности:

• односторонний процесс (поражение сегмента, доли легкого);
• двусторонний процесс.

по характеру распределения бронхоэктазов:

• центральный (изменения крупных дыхательных путей);
• периферический (поражение мелких бронхов с 5-го по 16-е ответвления трахеобронхиального дерева).

по характеру деформации легких:

• мешотчатые;
• цилиндрические;
• кистоподобные;
• веретенообразные;
• смешанные.

по тяжести заболевания:

• легкая форма — не более двух обострений в год, длительные ремиссии, во время которых работоспособность пациентов не нарушена;
• средняя — обострения наблюдаются более двух раз в год, выделение мокроты 50-100 мл в сутки, в фазе ремиссии отмечаются влажный кашель, умеренные нарушения дыхательной функции и снижение работоспособности;
• тяжелая — обострения частые и длительные, выделение мокроты более 200 мл в сутки, сопровождается нетрудоспособностью, а фаза ремиссии кратковременная.

по причине возникновения:
Постинфекционные:

• инфекции нижних дыхательных путей в детском возрасте;
• пневмонии, сопровождающиеся разрушением ткани легкого у взрослых;
• туберкулез и нетуберкулезные микобактериозы;
• корь, коклюш, аденовирусная инфекция.

Обструктивные:

• закупорка бронхов инородным телом;
• сдавление воздухоносных путей, вызванное внешним воздействием.

Ингаляционные повреждения:

• вдыхание токсинов и раздражающих газов, дыма;
• температурные повреждения (ожог дыхательных путей).

Аспирационные:

• проникновение в дыхательные пути бактериального раздражителя при гастроэзофагеальном рефлюксе, аспирации секрета верхних дыхательных путей и желудочного содержимого с развитием пневмонии, при проведении процедуры санации (очистки от слизи) дыхательных путей.

Хронические диффузные заболевания легких:

• идиопатический легочный фиброз;
• саркоидоз;
• заболевания соединительной ткани с поражением легких.

Идиопатические воспалительные расстройства:

• воспалительные заболевания кишечника;
• рецидивирующее множественное поражение хрящевой ткани;
• анкилозирующий спондилоартрит с развитием воспаления и нарушением подвижности межпозвонковых сочленений.

Симптомы бронхоэктатической болезни:
Основным симптомом бронхоэктатической болезни является кашель, наиболее выраженный в утренние часы, с выделением мокроты. При цилиндрических бронхоэктазах мокрота обычно отходит без затруднений, тогда как при мешотчатых и веретенообразных — с трудом.
При сухих бронхоэктазах кашель и мокрота отсутствуют (эти бронхоэктазы проявляются кровотечением, иногда жизнеугрожающим).
Кровохарканье встречается у 25-35% больных. Чаще всего можно заметить прожилки крови в мокроте, но иногда возникает профузное легочное кровотечение. Обильные кровотечения могут наблюдаться после тяжелой физической нагрузки или перегрева.
Одышка и синдром бронхиальной обструкции отмечаются у 40% больных. Эти симптомы обусловлены сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом, предшествующим образованию бронхоэктазов или возникающим вследствие нагноения первичных бронхоэктазов. Боль в грудной клетке на стороне поражения отмечают обычно при обострении заболевания, развитии перифокальной пневмонии (пневмонии, локализующейся в окружности очагового поражения легких и имеющей невоспалительную природу) и парапневмонического плеврита.
В период ремиссии количество слизисто-гнойной мокроты не превышает в среднем 30 мл/сут. При обострении заболевания в связи с острыми респираторными инфекциями или после переохлаждения кашель усиливается, количество мокроты увеличивается. В этот период состояние больных значительно ухудшается, появляются признаки интоксикации: продолжительное повышение температуры тела (до 38°С), потливость, слабость, недомогание.
При длительном течении бронхоэктатической болезни нередко наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук (они принимают форму «барабанных палочек») и ногтей (форма «часовых стекол»). Грудная клетка может быть деформирована вследствие пневмофиброза и эмфиземы легких.
В диагностическом процессе этого заболевания большая роль отводится сбору анамнеза, особое внимание уделяется детским инфекционным заболеваниям: кори, коклюшу и др. В истории заболевания больных нередко упоминаются эпизоды обострения бронхита или повторных пневмоний. Некоторые пациенты наблюдаются у специалистов по поводу бронхиальной астмы.
Обструктивные заболевания:
2.2.6 Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание дыхательной системы, характеризующееся воспалительной реакцией легочной ткани на внешние раздражители, а также нарушением проходимости бронхов. Патологические процессы быстро прогрессируют, вызывая структурные изменения паренхимы легких.
При ХОБЛ поражаются малые дыхательные пути. С течением болезни возникают серьезные проблемы функционирования сердечно-сосудистой системы, развивается общая воспалительная реакция организма. Хронические заболевания усугубляют течение ХОБЛ. Опасность патологических процессов в поздней диагностике и латентном течении болезни на начальных стадиях.
Среди ведущих причин развития заболевания:

• курение (активное, пассивное);
• загрязнение атмосферы (антропогенные загрязнители – образующиеся при работе транспорта, пыль заводов; природные – пыльца растений, образовывающиеся вредные компоненты вследствие пожаров, извержения вулканов);
• воздействие профессиональных сенсибилизирующих агентов (пары, кислоты, щелочи, черный дым, оксид серы, оксид калия и др.).

В 95% случаев ХОБЛ развивается на фоне табакокурения.
На развитие заболевания значительно влияют воспаление бронхов, нарушение баланса протеолитических ферментов в легких, окисление легочных клеток в результате окисления. Воспаление, возникающее в дыхательных путях, со временем поражает легочную ткань, дыхательную систему и сосуды. Прогрессирование болезни приводит к разрушению легких.
Для физиологических изменений при ХОБЛ характерно:

• повышенное выделение слизи из-за стимуляции продуцирующих слизь клеток эпителия и секретирующих желез протеиназами и лейкотриенами;
• расстройства функций мерцательного эпителия (замещение эпителия, что затрудняет выход мокроты из легких). Процессы могут сохраняться несколько лет без прогрессирования;
• бронхиальная обструкция (нарушение легочной вентиляции, плохое отхождение слизи из мелких бронхов);
• ЛГИ (легочная гиперинфляция) – формирование и увеличение воздуха в легких. Вызывает осложнения в виде ослабления дыхательных мышц, повышенное содержание углекислого газа в крови, легочной гипертензии;
• эмфизема легких (происходит расширение воздушных пространств дальше терминальных бронхиол);
• тяжелое осложнение, развивающееся на 4 стадии болезни – легочная гипертензия (сужение сосудов легких, возникающих из-за гипоксии, повышенной продукции вазоконстрикторных пептидов (к примеру, продуктов воспалительных клеток);
• недостаточное кровообращение приводит к легочному сердцу (увеличение правых отделов сердца);
• системное воспаление (реакция иммунной системы на заболевание), диагноз устанавливается при наличии нескольких компонентов: повышенная температура тела, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения) и нарушение функций скелетных мышц. Приводит к ограничению двигательной активности, утяжеляет прогноз.

Симптомы:
Болезнь развивается медленно, чаще проявления начинаются в возрасте старше 40-50 лет. Самые распространенные симптомы, на которые жалуются пациенты, это кашель, мокрота, одышка. По мере прогрессирования болезни пациент может сталкиваться с трудностью выполнения повседневных рутинных занятий (ношение сумки, подъем по лестнице). Заболевание снижает трудоспособность, требует медицинской помощи, может привести к летальному исходу.
Кашель возникает чаще по утрам после пробуждения, при активном движении. На поздних стадиях кашель появляется в течение дня. Может возникать на холоде, при минимальной физической нагрузке, при контакте с раздражителями (бытовая и строительная химия, парфюмированная косметика). Если у больного продуктивный кашель с отделяемой мокротой, то выраженность одышки снижается.
Мокрота обычно слизистая, белого или серого цвета. При присоединении инфекции становится слизисто-гнойной по консистенции, увеличиваться в объеме.
На ранних стадиях одышка не доставляет неудобств. Обычно появляется при физическом напряжении. По мере развития болезни одышка появляется спонтанно (во время сна, в покое). Проявления отдышки усиливаются при ОРВИ, в осенне-зимний сезон.
Для выявления тяжести стадии ХОБЛ используются два основных критерия:

• клинический (кашель, мокроты, нарушение глубины и частоты дыхания, нехватка воздуха);
• функциональный (степень необратимости обструкции респираторного тракта).

Для оценки степени тяжести учитываются показатели проходимости бронхов после использования ингаляционной формы бронходилататоров.
1я стадия (легкое течение) – выявляемые показатели при проведении спирометрии: отношение ОФБ1 выше 80%, определяется хронический кашель, отхождение мокроты.
2я стадия (средней тяжести) – усиливается обструкция (ОФВ1 менее 80% от должного). Проявляются клинические признаки: приступы кашля, выделения мокроты и нарушения дыхательной функции, усиливающееся при нагрузке. Иногда симптомы отсутствуют.
3я стадия (тяжелое течение) – ОФВ1 менее 50%, возникают одышка, кашель, мокрота.
4я стадия (крайне тяжелое) - 30% от должного либо менее 50% совместно с дыхательной дисфункцией. Заболевание возникает и развивается задолго до начала функциональных нарушений. Поэтому присутствующее воспаление провоцирует возникновение морфологических, необратимых изменений.
2.2.7 Эмфизема лёгких – хроническое заболевание, при котором наблюдается необратимое расширение воздушных пространств, расположенных дальше терминальных бронхиол, сопровождающееся деструктивными изменениями альвеол. В результате легкие словно раздуваются, что внешне отражается в одышке, постоянном кашле, затруднении дыхания.
Признаки данной патологии выявляются примерно у 4% людей с бронхолегочными заболеваниями: мужчины болеют в несколько раз чаще женщин. Особенно высок риск легочной эмфиземы среди пациентов, страдающих обструктивными патологиями бронхов и легких, особенно часто проблема выявляется после 60 лет. Нарушения дыхательных функций неблагоприятно отражаются на здоровье сердца, приводят к инвалидности и ранней смерти.
Выделяется несколько видов эмфиземы:

• первичная, возникающая как самостоятельная патология, чаще всего имеющая врожденный характер;
• вторичная, которая возникает как одно из проявлений других заболеваний бронхолегочной системы (обычно это разные типы бронхитов с обструкцией).

По распространенности процесса в области легких выделяются:

• локализованная форма;
• диффузное поражение легких.

Исходя из степени поражения структурно-функциональных единиц легочной ткани – ацинусов, можно выделить следующие формы эмфиземы:

• панацинарные– поражают весь ацинус целиком (второе название – панлобулярные);
• центриацинарные – поражаются альвеолы по центру ацинуса (второе название - центрилобулярные);
• периацинарные – страдают альвеолы по краям ацинусов (они же перилобулярные);
• неравномерные, околорубцовые или они же – иррегулярные;
• буллезные – образуются воздушные мешочки – кисты.

Отдельно нужно выделить лобарную эмфизему (она же долевая), а также отметить синдром Маклеода – причины последнего неясны, но поражается целое легкое.
Среди ключевых причин, провоцирующих эмфизематозные изменения в легких, можно выделить все те же факторы, которые приводят к раздражению альвеол и формированию хронического воспалительного очага.
Риск формирования эмфиземы становится выше при выявлении следующих факторов:

• врожденном дефиците особого соединения – альфа-один-антитрипсина, из-за чего происходит ферментативное расплавление участков легочной ткани;
• курении – активном и пассивном с вдыханием дыма, токсинов, раздражающих веществ;
• нарушении кровообращения и области легочных тканей;
• наличии астмы, обструктивных форм бронхитов;
• развитии воспалительного процесса в области бронхов (мелких) либо самих альвеол;
• трудовой, профессиональной деятельности, при которой необходимо повышение давления внутри бронхов и легких.

Ключевые симптомы:

• Среди ключевых проявлений эмфиземы нужно выделить одышку (экспираторную, на выдохе) с существенным затруднением дыхания. Одышка постепенно нарастает, сначала появляясь только при нагрузках, а затем и в покое, при малейшем движении. Тяжесть одышки зависит от уровня поражения легочной ткани и дыхательной недостаточности.
• Пациенты, страдающие от эмфиземы легких, выдыхают сквозь сомкнутые губы, одновременно с этим раздувая щеки – пыхтят. Помимо одышки для эмфиземы типичен кашель с отделением небольшого количества мокроты со слизью. При сильно выраженной недостаточности дыхания развивается цианоз (синюшность кожи), отечность лица, вены на шее набухают.
• При длительном течении эмфиземы пациенты постепенно худеют, имеют болезненный вид. Потеря веса – это результат активных расходов энергии на форсированное дыхание. При наличии буллезной формы возможно развитие пневмоторакса – воздуха в грудной клетке с сдавлением легочной ткани.